- Obesidade x Emagrecimento e Hormônios da Tireóide

Drauzio – Um conceito popular atribui o ganho de peso à tireóide preguiçosa, que funciona devagar, embora raramente a obesidade possa ser explicada pelo mau funcionamento da tireóide. De onde vem essa noção?
Márcio Mancini – Um dos sintomas do hipotireoidismo é o ganho de peso que pode ser explicado pela formação de um edema característico dessa doença, o mixedema. Em geral, o ganho se limita a 3kg, 4kg, 5kg no máximo e reverte com o tratamento.
Como o endocrinologista trata de pessoas com problemas na tireóide e de pessoas que querem emagrecer, antigamente, o hormônio da tireóide era utilizado nos dois casos. Para ter uma idéia, quando fiz residência médica, há quinze anos, obesidade não era um tema discutido em aula e o tratamento era feito com formulações que incluíam o hormônio da tireóide. Daquela época para cá, essa área da medicina desenvolveu muito, inúmeras teses científicas foram publicadas e o hormônio da tireóide foi retirado das prescrições porque podia causar mais mal do que bem ao indivíduo com funcionamento normal da tireóide, que queria emagrecer.

Drauzio – Tive a oportunidade de ver dois ou três casos de meninas que, na ânsia de emagrecer, tomaram formulações em doses elevadas, não sei se por dependência química ou por vontade de perder mais peso. Esse pacote de medicamentos induziu um hipertireoidismo gravíssimo que levou à perda de musculatura e as deixou esqueléticas. Como você vê, a longo prazo, as conseqüências de tomar tantos remédios ao mesmo tempo?
Márcio Mancini – É uma coisa extremamente perigosa que coloca em risco a vida da pessoa. Muitas vezes, recebemos pacientes com nível de potássio baixo no sangue, com taquicardia grave e meninas com IMC inferior a 18,5 que querem tomar essas formulações para perderem mais peso ainda.

Esta é apenas uma parte da entrevista extraída do site: http://drauziovarella.ig.com.br/entrevistas/remedioemagrecer4.asp. A qual aborda o uso de medicamentos para o estímulo do metabolismo corporal das pessoas obesas ou normais. Márcio Mancini é médico endocrinologista do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo.

- Seminário de Hormônios da Tireóide e Corticóides - Apresentação de Giselle Garcia

A tireóide é uma glândula localizada abaixo da laringe e anterior à traquéia. É uma das maiores glândulas endócrinas do nosso organismo. Ela secreta dois hormônios importantíssimos: T₃ (triiodotironina) e T₄ (tetraiodotironina). As células C localizadas entre os folículos da tireóide são secretoras de calcitonina, portanto tem a ação de diminuir a concentração de cálcio no sangue e transportar para os ossos.

Os hormônios da tireóide regulam a expressão gênica, diferenciação tecidual e desenvolvimento geral do organismo. O T₃ age no núcleo das células e tem a característica de aumentar o seu funcionamento, estimulando a transcrição de proteínas e desta forma, aumenta o metabolismo celular. O metabolismo também é estimulado devido à necessidade de utilização do oxigênio para o funcionamento da Bomba Tireoidiana de Iodeto (detalharei mais adiante). Os Hormônios Tireoidianos regulam também, a concentração e a produção de GH (hormônio do crescimento) com o auxílio de glicocorticóides.

O hipotálamo age no sentido de estimular a produção de TRH (hormônio liberador da tireotropina - TSH). Esse hormônio estimula a produção de TSH (hormônio estimulador da tireóide - tireotropina), que irá ser liberado pela hipófise, desta maneira há produção de T₃ e T₄ para agir sobre as células-alvo. É importante ressaltar que o controle pelo sistema nervoso central é baseado no feedback. Caso as concentrações de hormônios tireoidianos estejam baixas, esta via é ativada, caso contrário, ela é inibida. O TSH é o hormônio estimulador e a sua atuação ocorre por meio do _cAMP, que age como um mensageiro secundário nas células da tireóide.

Vamos então a via propriamente dita de produção desses hormônios:

• O iodeto (iodo ingerido) entra no nosso organismo por meio da alimentação. A célula captará este íon por meio da bomba de iodeto, uma bomba de sódio e potássio - ATPase dependente. Essa bomba leva para dentro da célula o íon, que antes de entrar terá de ser convertido a iodo nascente (iodo oxidado) sob a ação da enzima peroxidase (peróxido de hidrogênio). Esse peróxido de hidrogênio vem da oxidação do NADPH que irá liberar oxigênio e hidrogênio para a via metabólica. A necessidade de utilização de oxigênio para o funcionamento desta bomba incentiva o aumento do metabolismo basal, consequentemente elevação da temperatura. O aumento do metabolismo estimula a via metabólica dos carboidratos: aumentam a gliconeogênese, a glicogenólise, a glicólise, as taxas de insulina, a lipólise e a absorção intestinal. Devido a todos esses fatores algumas pessoas utilizam remédios que alteram o funcionamento da tireóide para o emagrecimento.
• A tireoglobulina é uma proteína responsável pela captação desse iodo nascente e fará as seguintes conversões por meio do processo de iodinização: 3 iodo + tirosina = triiodotironina e 4 iodo + tirosina = tetraiodotironina. Segue-se desta forma: MIT (monoiodotirosina) + DIT (diiodotirosina) = T₃ e DIT + DIT = T₄. Caso haja acoplamento de MIT + MIT dará origem a uma forma inativa. O MIT e o DIT são precursores inativos dos hormônios tireoidianos. A tireoglobulina localizada no espaço folicular da célula, armazenará na sua membrana MIT, DIT, T₃ e T₄. Esse mecanismo de armazenamento de iodo, sob diversas formas, constitui um “pool metabólico ativo” de iodo no nosso organismo, já que não temos reservas deste elemento traço. A tireoglobulina fica armazenada no colóide celular.
• No caso de necessidade de produção de hormônios tireoidianos, a célula pinocita a tireoglobulina e partículas celulares como, por exemplo, lisossomos. Esses lisossomos serão responsáveis pela degradação da proteína tireoglobulina e conseqüente liberação de T₃ e T₄ livres que serão carregados na corrente sanguínea por proteínas transportadoras para agirem nas células do organismo. TGB (proteína de ligação da tiroxina - T₄), TBPA (Pré-Albumina) e a Albumina são algumas das proteínas transportadoras. Essas proteínas são produzidas no fígado, vale ressaltar que pode ocorrer um aumento na produção dessas proteínas pelo fígado com o uso de estrógenos e anticoncepcionais.

A célula produz 93% de T₄ e apenas 7% de T₃, então se deve pensar que o T₄ é mais importante que o T₃, no entanto esse raciocínio não é válido. A concentração circulante do T₄ pode ser maior, mas o T₃ é o maior eficiente metabólico, e por isso ele encontra-se em maior quantidade dentro das células. O T₄ não consegue entrar nas células-alvo e para isso ocorre uma conversão de T₄ em T₃ pela ação da enzima 5’-Desiodinase. Essa conversão ocorre apenas em rins, fígado e músculos.

Bibliografia: Fisiopatologia - Texto e atlas

Autores: Stefan Silbernagl e Florian Lang

- Artigo: Efeito do corticóide em crianças e adolescentes com doença renal crônica

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA E DOENÇA RENAL CRÔNICA

O termo INSUFICIÊNCIA renal crônica (IRC) tem sido usado para descrever pacientes com ritmo de filtração glomerular (RFG) menor que 75 mL/min/1,73 m² de área corporal.
Já o termo DOENÇA renal crônica (DRC), bem como a classificação do quadro, servem para propiciar a detecção precoce, retardar a progressão e prevenir complicações relacionadas. Essa classificação descreve cinco estágios da DRC considerando a presença de lesão renal e o grau de comprometimento funcional, independente do diagnóstico da doença de base.


O TRATAMENTO

Em crianças e adolescentes portadoras de DRC, o atraso no crescimento é um problema freqüente e importante. Os pacientes apresentam:
- redução na velocidade de crescimento
- anormalidades no eixo GH/IGF/IGFBP
- distúrbios metabólicos e nutricionais

Atingir a altura adulta normal é um dos aspectos indicativos do sucesso no tratamento.


INFLUÊNCIA DO CORTICÓIDE NO EIXO GH/IGF/IGFBP

A corticoterapia é um importante fator de distúrbio na espessura da placa epifisária de crescimento, no aumento da apoptose de condrócitos e na redução da expressão do vascular endothelial growth factor (VEGF) por condrócitos hipertróficos. Assim, reduzem a invasão de vasos sangüíneos da metáfise na junção condro-óssea.

Efeito:
- alteram a dinâmica ossificação endocondral.

Os efeitos negativos dos corticóides no crescimento de pacientes com DRC córtico-dependente ou transplantados são ressaltados quando a estratégia terapêutica substitui os corticóides pela ciclosporina ou pelo tacrolimo, com melhora significativa no crescimento.


bibliografia: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000500010&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

- Obesidade infantil pode causar alterações na tireóide

Estudos realizados em crianças com sobrepeso e obesidade constataram que a obesidade infantil pode alterar a estrutura e a função da glândula tireóide. A pesquisa sugere que o excesso de tecido adiposo pode ter um importante papel na modificação do tecido tireoidiano. E a constatação de que, após perda de peso, a função tireoidiana retornou ao normal revela que nesses casos foi possível reverter alterações tireoidianas.
Segue abaixo a reportagem:





Obesidade infantil pode alterar a estrutura e a função da glândula tireóide, um órgão no pescoço responsável pela liberação de hormônios cruciais ao metabolismo.Estudos anteriores mostraram que alterações da tireóide pode levar a obesidade, mas um novo estudo de pesquisadores italianos indicou que a obesidade pode ser a causa de alteração do funcionamento da tireóide em alguns casos.“Nosso trabalho mostrou que alterações da função tireoidiana e também de sua estrutura, são comuns em crianças obesas e podemos ter descoberto a relação entre eles”, disse o pesquisador principal, Dr. Giorgio Radetti, do Hospital Regional de Bolzano ao boletim Endocrine News. “Nós descobrimos uma associação entre a massa corpórea e os níveis de hormônios tireoidianos que sugere que o excesso de tecido gorduroso pode ter um papel na modificação do tecido tireoidiano”, completou o médico. *


O trabalho de Radetti e seus colaboradores consistiu em avaliar 186 crianças com sobrepeso e obesidade por aproximadamente 3 anos. Os níveis dos hormônios tireoidianos e também os anticorpos anti-tireoidianos foram analisados e todas elas foram submetidas a ultrassonografia da tireóide. Os anticorpos tireoidianos esavam presentes nas pessoas com Tireoidite de Hashimoto, uma condição frequente de hipotireoidismo por infiltração do tecido tireoidiano pelas células linfocitárias que atacam o próprio organismo. O resultado de ultrassom de 73 das crianças foram sugestivos de Tireoidite de Hashimoto mas nenhuma delas apresentou anticorpos.“Os achados do ultrassom são um tanto misteriosos”, disse Radetti. “Todavia, os achados realmente sugerem a existência de um estado inflamatório de baixo grau, o que é uma característica da obesidade”.O estudo foi publicado no volume de Dezembro do The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.*


Radetti disse que aparentemente a função tiroidiana retornou ao normal após a perda de meso, o que significa que pode ser possível reverter alterações tireoidianas detectáveis pelo ultrassom. Todavia, não se sabe se as alterações tireoidianas causadas pela obesidade poderiam progredir para doença crônica da tireóide na fase de adulto jovem. Mais estudos são necessários para esclarecer, conforme o pesquisador.

Fonte: http://blog.endocrinoonline.com.br/2009/01/01/obesidade-infantil-pode-causar-alteracoes-da-tireoide/

- Minha tireóide tem um nódulo, e agora?

Estima-se que 5% a 10% da população desenvolva um nódulo palpável ao longo da vida.
Ao exame de ultra-som, metade da população maior de 40 anos apresenta nódulos.

As mulheres são campeãs: os nódulos são 4 a 8 vezes mais freqüentes no sexo feminino.
Na maioria das vezes, os nódulos são desarranjos da arquitetura da glândula, que não chegam a causar disfunção, ou seja, não alteram a produção de hormônios pela tireóide. Portanto, uma pessoa que tem nódulos na tireóide geralmente apresenta como sintoma somente o aumento de volume do pescoço, ou nem isto, pois, se os nódulos são pequenos, podem passar despercebidos, só sendo diagnosticados quando o médico palpa a tireóide, ou achados por acaso no exame de ultra-som.

O grande problema dos nódulos, quando diagnosticados, é saber se eles são cancerosos ou não. Mais de 90% dos nódulos de tireóide são benignos, mas às vezes (não sempre) é necessário fazer uma punção para analisar as suas células.

O câncer de tireóide é 2 vezes mais freqüente nas mulheres do que nos homens, mas o risco de um nódulo único ser canceroso em um homem é maior.

Alguns dados de história, exame físico, e algumas características dos nódulos no ultra-som podem ser úteis para esclarecer esta dúvida. Assim, existe uma chance maior de um nódulo ser canceroso nas seguintes situações: história de câncer de tireóide em familiares, exposição a radiação, rouquidão, falta de ar, nódulo que aparece antes dos 20 ou após os 60 anos, nódulo grande, de crescimento progressivo, de consistência muito dura à palpação, e presença de gânglios aumentados no pescoço.

Costumo dizer que, se seu anjinho da guarda lhe disser que você vai ter um câncer e lhe der a chance de escolher qual, você deve escolher o de tireóide, pois em geral tem um «comportamento benigno» e pode ser tratado com sucesso pela cirurgia, sem necessidade de quimioterapia ou radioterapia.
Mas uma recomendação deve ser seguida: nunca abandonar a medicação prescrita, e fazer sempre o acompanhamento médico periódico.

Anete Hannud Abdo
Doutora em Endocrinologia pela Faculdade de Medicina da USP

Texto extraído do site: http://www.jornaldapaulista.com.br/site/page.php?key=63.

- Iodo radioativo

Pacientes que possuem o Hipertireoidismo - produção elevada de hormônios da tireóide (T3 e T4 ) - tem como umas das formas de tratamento definitivo o uso do iodo radioativo (ou radioiodo).

Mas como age o radioiodo ?

Para entendermos, é necessario salientar que a glândula tireóide é praticamente o único órgão do corpo que retém iodo. Assim, formas radioativas do elemento iodo podem ser utilizadas com segurança para tratar o hipertireoidismo, pois só será liberada radiação para a tireóide. O resultado final é a destruição parcial ou total da glândula, como se a tireóide tivesse sido “queimada”. A resposta ao tratamento pode demorar um pouco (entre 6 a 18 semanas), mas o iodo radioativo leva ao controle adequado do hipertireoidismo na grande maioria das vezes, inclusive com redução de tamanho da tireóide quando esta se encontra aumentada de volume (bócio). O tratamento com iodo é feito por via oral, em dose única, e algumas vezes requer o isolamento do paciente em um quarto com paredes à prova de radiação (para evitar danos a outras pessoas), portanto é um tratamento seguro e muito eficaz. Entretanto, já que o iodo radioativo pode destruir também a parte normal da tireóide, é bastante comum que as pessoas tratadas dessa forma passem a apresentar hipotireoidismo, ou seja, níveis baixos de hormônios da tireóide e todas as suas conseqüências, devido a baixa taxa de metabolismo que os baixos níveis de T3 e T4 causam. Isso não impede que o iodo radioativo seja muito utilizado, visto que é preferível que o paciente tenha hipotireoidismo a hipertireoidismo, pois o hipotireoidismo tem um tratamento muito mais simples e fácil (reposição hormonal), e permite uma vida completamente normal sem grandes riscos.

fonte: http://www.portalendocrino.com.br/

- Tipos de Tireoidite

A tireoidite é um conjunto de doenças inflamatórias que afetam a glândula tireóide. Em alguns casos, o paciente sente dores, mas em outros são os sintomas básicos do hipertireoidismo ou do hipotireoidismo. As tireoidites são:

• Tireoidite subaguda (ou tireoidite de Quervain): Não tem causa conhecida e resulta em um aumento doloroso da glândula e na liberação de grandes quantidades de hormônio no sangue.

• Tireoidite pós-parto: Cerca de 5% a 10% das mulheres manifestam hipertireoidismo leve a moderado alguns meses após o parto. Nesses casos, o distúrbio costuma durar de um a dois meses e, freqüentemente, é seguido por vários meses de hipotireoidismo antes do organismo se normalizar espontaneamente. Entretanto, em alguns casos, a tireóide não se recupera, e o hipotireoidismo se torna permanente, sendo necessária a reposição hormonal ao longo da vida.

• Tireoidite silenciosa: O hipertireoidismo transitório pode ser causado por uma tireoidite silenciosa, uma condição que parece semelhante à tireoidite pós-parto, mas não está relacionada à gestação e não é acompanhada de dor na glândula.

• Tiroidite crônica (ou Tireoidite de Hashimoto): É uma moléstia auto-imune com a presença de auto-anticorpos que destroem o tecido tireoidiano. As manifestações da Tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper ou eutireoidismo. O principal sintoma é a presença de um bócio indolor, que pode não aparecer no estágio avançado da doença.

• Tiroidite fibrótica (ou Tireoidite de Riedel): Distúrbio fibro-inflamatório raro que pode causar hipotireoidismo. As lesões causadas pela tiroidite fibrótica podem piorar de forma lenta e progressiva se não forem tratadas. Em alguns casos, o tecido da tireóide pode ser totalmente destruído. Pacientes com este mal costumam sentir falta de ar, sensação de sufocamento e disfagia.

Texto extraído do site da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (http://www.crescimento.org.br/tireoidite/)