sexta-feira, 3 de julho de 2009

- Seminário de Corticóides e Hormônios da Tireóide - Apresentação Isabella Duarte

Efeito dos glicocorticóides

-aumentam a produção de glicogênio assim como de aminoácidos, ác. gráxos e glicerol (substratos para gliconeogênese) => jejum prolongado
-reduzem sensibilidade dos tecidos à insulina. Logo, reduzem a captação de glicose, potencializando a secreção de insulina.
ações antiinflamatórias: bloqueiam ou retardam etapas do processo inflamatório
imunossupresoras: desativam linfócitos T e inibem produção de citocinas que ativam o sistema imunitário. O que é muito importante em doenças auto-imune para desaceleração da resposta imunitária.
-inibe formação do osso (em excesso, ocasionará osteoporose)
-inibe formação de colágeno


Mecanismos de ação
-por serem lipossolúveis, os glicocorticóides difundem-se com facilidade pela membrana plasmática, interagindo diretamente com o receptor.
-já no plasma, esse caráter lipofílico dificulta o transporte dessa molécula que é atuenuado pela associação a moléculas protéicas

Ritmo Circadiano

-são padrões diários de regulação do sono, energia e secreção de hormônios.


Os corticóides são sintetizados enquanto dormimos, tendo seu pico ao acordarmos e descre no decorrer no dia. Daí a importância de dormimos pelo ou menos 8h/dia.
curiosidade importante: o gráfico de tensão arterial acompanha o de corticóides porque com a síntese de mineralocorticóides enquanto dormimos, há o aumento de absorção do sódio no intestino o que acarreta no aumento de pressão arterial quando acordamos.
Esse quadro se agrava em países frios pois, com as baixas temperaturas, o metabolismo está muito lento, necessitando ainda mais de aumentar a tensão arterial para maior fluxo sanguíneo ao acordar.

Um outro ritmo circadiano é a relação insulina-glucagon.


Num período de 0h (período absortivo) indica que a pessoa acabou de ingerir o alimento. Assim, no período pós-absortivo, nota-se que o nível de glicose no plasma se eleva rapidamente (principalmente se a alimentação da pessoa foi a base de carboidratos simples). Juntamente com a glicose, eleva-se a insulina que vai estimular a entrada da glicose nas células dos tecidos. Após esse período, verifica-se o decréscimo da taxa de glicose e de insulina indicando que está acontecendo o processo de fosforilação da glicose. A partir de 3h após a ingestão do alimento, a insulina plasmática está decaindo muito, o que estimula a secreção de glucagon pelo pâncreas (hormônio contra-regulatório da insulina). Altos níveis de glucagon no sangue estimulará a glicogenólise (fosforilação do glicogênio hepático para formação de glicose). Por isso que é recomendado que as pessoam se alimentem de 3 em 3h para manter a taxa metabólica do organismo.

Resposta ao estress

- o eixo hipotálamo(CRH)-hipófise(ACTH)-adrenal(glicocorticóides)
-Fatores que estimulam o cortisol (principal glicocorticóide): ansiedade, competição, depressão, exercício físico, hipoglicemia, queimaduras, exposição ao frio e hipertermia. Por isso que o cortisol é considerado o "hormônio do estress". Por exemplo, na TPM, ele não é o precursor mas é um importante coadjuvante desse quadro.

quinta-feira, 2 de julho de 2009

- Seminário de Corticóides e Hormônios da Tireóide - Apresentação Raquel Scafuto

- O que são corticóides?


Corticóides ou corticoteróides são o grupo de hormônios esteróides produzidos pelas glândulas supra-renais. Existem também derivados sintéticos. Eles tem diversas ações importantes no corpo, como por exemplo, na regulação metabólica de carboidratos, lipídios e proteínas, equilíbrio eletrolítico e hídrico corporal, capacidade funcional dos rins, na musculatura esquelética, no sistema nervoso, etc.
São produzidos no cortex da adrenal, em três regiões e formando três diferentes tipos: mineralocorticóides (região glomerulosa), androgênicos (região reticulada) e glicocorticóides (região fasciculada).
Sua síntese é regulada pelo hipotálamo (eixo H-H-SR), que libera ACTH-RH quando estimulado em situações de estresse, dor e do ritmo circadiano. O ACTH-RH liberado atua sobre a hipófise, estimulando a liberação de ACTH(adrenocorticotropina). E o ACTH estimula a liberação de corticóides pelas glândulas supra-renais.
Essa liberação é regulada pelo mecanismo de feedback negativo. Quando os níveis de corticóides estão elevados, ocorre um feedback negativo, que regula a liberação de ACTH-RH devido ao efeito inibitório da alta concentracão de corticóides.


- Colesterol




O ACTH é fundamental na produção de corticóides porque ele tem como função aumentar a capacitação de colesterol pelas células adrenais. E o colesterol é o precursor desses hormônios, e o principal precursor da vitamina D.
Ele é adquirido na dieta a partir da gordura animal e é também sintetizado no retículo endoplasmático de alguns órgãos do nosso corpo. Ele é sintetizado a partir do Acetil-CoA (sequência de 30 reações enzimáticas), que sofre clivagem, removendo-se um fragmento de seis carbonos, o isocapropaldeído, e formando pregnenolona, que é indispensável na síntese desses hormônios esteróides.
A partir desse ponto a pregnenolona pode sofrer diversas oxidações ou hidroxilações, dando origem aos mineralocorticóides, androgênicos e glicocorticóides.


- Mecanismos de ação





Depois de prontos, esses hormônios tem que agir nas células-alvo e fazer com que elas executem determinadas funções. Os hormônios esteróides utilizam um mecanismo de ativação de genes, que vai controlar a taxa de síntese protéica.
Esse mecanismo funciona da seguinte forma:
Os hormônios entram na célula e se ligam a um receptor, que passa da forma inativa para a forma ativa. Este complexo esteróide-receptor entra no núcleo da célula e, devido a mudanças conformacionais, consegue se fixar e ativar porções específicas do DNA, especificando a transcrição para o RNA mensageiro, que vai para o citoplasma e determina quais serão as proteínas sintetizadas, que vão influenciar em atividade também específicas.
Os receptores de glicocorticóides são chamados GR ou GR tipo II e dos mineralocorticóides, MR mas que por ter forte homologia com o GR, é conhecido como GR tipo I.


- Mineralocorticóides




O principal é a aldosterona, produzido pela adrenal. Outros menos importantes são a desoxicorticosterona e a corticosterona. Existem também derivados sintéticos, um exemplo é o fludrocortisona.
São responsáveis pelo controle eletrolítico, ou seja, regulam a homeostasia de sódio e potássio. Nos néfrons do túbulo contornado distal e no ducto coletor ocorre a reabsorção de sódio e a excreção de potássio.
Com a absorção de sódio, cloretos também são absorvidos, havendo a formação de NaCl por exemplo. Com a formação de sais, água também é absorvida por osmose, o que aumenta o volume do líquido extra-celular.
Também causa a secreção de ions de hidrogênio em troca de absorção de sódio.
O ACTH e o excesso de potássio são estimulantes para a produção de aldosterona, mas o sistema renina-angiotensina é o principal mecanismo de controle da produção de aldosterona.


- Sistema renina-angiotensina







O sistema renina-angiotensina funciona da seguinte maneira: o angiotensinogênio é produzido no fígado, que requer de glicocorticóides e estrógeno. A enzima renina é produzida nos rins.
A renina converte o angiotensinogênio em agiostensina I, que é convertida a agiostensina II pela ação da enzima de conversão (ECA), produzida principalmente nos epitélios pulmonares.
A angiostensina II é utilizada em diversos processos. Mas nesse estudo, é importante porque ativa diretamente a bomba eletrogênica de prótons, que troca Na+ por H+, e indiretamente ativando a secreção de aldosterona, que vai ativar a bomba de Na+/K+.


- Andrógenos

Os hormônios androgênicos são responsáveis pelo controle de estímulo do desenvolvimento e manutenção das características sexuais secundárias.
Hormônios como o DHEA, DHEA-S e androstenediona são relativamente fracos e depois se convertem a testosterona.
A produção de andrógenos ocorre em pequenas quantidades nas glândulas supra-renais tanto nos homens quanto nas mulheres.
Nos homens, a grande necessidade de testosterona é suprida pela produção dos testículos.
Nas mulheres, permite o desenvolvimento de pelos axilares e pubianos. Pode causar sinais de masculinização quando ocorre uma hipersecreção hormonal.

quarta-feira, 1 de julho de 2009

- Seminário de Corticóides e Hormônios da Tireóide – Apresentação de Isabelle Nolasco

DOENÇA DE ADDISON:

* É uma doença caracterizada pela destruição do córtex da glândula supra-renal, que produz corticóides nas zonas glomerulosa, fasciculada, e reticular, portanto leva a deficiência crônica de corticóides.

* Existem dois tipos:

- TIPO I: afeta mais crianças do sexo feminino e é caracterizada pela doença de Addsison associada ao hiperparatireoidismo e candidíase mucocutânea.
- TIPO II: afeta mais mulheres com idade entre 20 e 50 anos e é caracterizada pela associação da Doença de Addison, a tireoidite de Hashimoto, e ao Diabetes mellitus I.

* Pode ser causada ou influenciada por vários fatores, como Doenças infecciosas (por exemplo, tuberculose); por agentes oportunistas na AIDS que causam a destruição do córtex das adrenais; por hemorragias nas supra-renais; defeitos congênitos de alguma enzima necessária na síntese de corticóides (por exemplo, a 21 hidroxilase, que é a deficiência mais freqüente nesses casos); por drogas usadas no tratamento da Síndrome de Cushing. A doença de Addison tambpem pode ser auto-imune.

*Os sintomas decorrentes da doença são reflexos da falta de corticóides no organismo:

- Concentração de pigmentos nos seios, nas articulações, ou em cicatrizes: A secreção de ACTH estimula a secreção de outro hormônio: o MSH – hormônio melanócito estimulante. A baixa concentração de corticóides, estimula a hipófise a estar secretando sempre ACTH apesar da deficiência da glândula supra-renal, que não vai responder ao estímulo...
- Hipotensão Arterial: A aldosterona tem papel importante na regulação de sódio e potássio no sangue. Como este hormônio é um mineralocorticóide e está deficiente, o Sódio vai estar indo embora, e junto com ele água. A desidratação também é outro sintoma da Doença de Addison

* A doença de Addison é rara e atinge mais as mulheres. Quando foi descoberta, em 1855, a causa que mais afetava homens era a tuberculose.

* Curiosidade: O Presidente John F. Kennedy, conseguiu esconder durante anos sua doença. Ele Tinha Doença de Addison e levava uma vida aparentemente normal (apesar de tomar vários remédios por dia). Ele não foi o único presidente americano a sofrer com a Doença. Fraklin D. Roosevelt também mantinha a doença em segredo.

- fofoca na íntegra no site:
www.portal.alert-online.com/?key=680B3D50093A6A002E42140A321A2A5C0B683E0A7607517E61587A



SÍNDROME DE CUSHING:

A síndrome de Cushing é decorrente da exposição excessiva e continuada a glicocorticóides, e pode ser: Endógena: hiperplasia das zonas fasciculada e reticular, levando a secreção excessivade corticóides.Devido a anormalidades/tumores na Hipófise levando a um aumento excessivo de ACTH ou CRH, ou exógena: devido a administração excessiva de glicocorticóides ou ACTH em algum tratamento.

A obesidade, stress e o alcoolismo também pode causar freqüente aumento na produção de cortisol.

Os sintomas decorrentes da doença são reflexos do excesso de corticóides no organismo:

- O cortisol inibe a síntese protéica, e o colágeno faz parte de 30% das proteínas do nosso corpo, sendo responsável pela sustentação. Um sintoma decorrente desse fato é a pele fina e a fragilidade na parede dos capilares sanguíneos. Uma consequência do extravasamento de sangue dos capilares são as Equimoses (causando manchas roxas na pele) e as Estrias avermelhadas onde ocorreu a lesão dos capilares.

- O excesso de cortisol também pode levar a um quadro de osteoporose (os osteoblastos sintetizam a matriz óssea, porém o colágeno é um componente desta; além de ser um problema na síndrome de Cushing, é uma preocupação para o profissional de saúde que receita tratamentos com cortisol a longo prazo);

- Obesidade centralizada, principalmente no rosto, e na barriga.

- Seminário de Hormônios da Tireóide e Corticóides - Apresentação Rafaella Dusi


Doenças da Tireóide


As doença da tireóide são mais comuns em mulheres, já que o estrógeno estimula uma via que aumenta a produção de proteínas transportadoras de T3 e T4.

HIPERTIREOIDISMO: caracterizado pelo aumento das concentrações de T3 e T4.
O excesso dos hormônios tireoidianos aceleram o metabolismo e causam diversos sintomas. Alguns deles, e suas explicações serão citados a seguir:
O BÓCIO ( aumento da glândula) é causado por essa maior produção de hormônios, a PERDA DE PESO é observada pois o a lipólise e a proteólise ficam estimuladas. Essa lipólise estimulada também leva a uma diminuição do COLESTEROL. SUDORESE e HIPERTERMIA ocorrem devido à uma maior produção de calor. No fígado, esses hormônios em excesso aumentam a DEGRADAÇÃO DE ESTERÓIDES. A pessoa com Hipertireoidismo tem TREMORES e INSÔNIA pois altos níveis de T3 e T4 aumentam a excitabilidade neuromuscular. IRREGULARIDADES MENSTRUAIS também compõe o quadro dos sintomas, já que os hormônios da tireóide estão intimamente ligados aos hormônios que regulam os ciclos menstruais.
Estudos apontam como principal causa do Hipertireoidismo, uma doença auto imune, a DOENÇA DE GRAVES. Nessa doença os linfócitos B produzem uma imunoglobulina, o TSI (imunoglobulina estimulante da tireóide) e ela se acopla ao receptor de TSH (hormônio estimulante da tireóide), competindo pelo mesmo sítio ativo. O TSI estimula a glândula a uma produção exagerada de T3 e T4.
A EXOFTALMIA é um sintoma característico da Doença de Graves.
O tratamento mais comum para o Hipertireoidismo é feito com IODO RADIOATIVO. Ele ocorre da seguinte forma: a glândula absorve o iodo que foi inserido na circulação e esse iodo atinge a glândula provocando uma destruição lenta e parcial/total dela. Isso leva a diminuição do tamanho da glândula, regulando o quadro.

HIPOTIREOIDISMO:caracterizado por uma produção deficiente de hormônios tireoidianos. Sem a quantidade adequada desse hormônios, o metabolismo fica mais lento. A menor concentração desses hormônios gera os seguintes sintomas:
O doente tem uma maior INTOLERÂNCIA AO FRIO, pois há uma menor produção de calor. Há uma redução na lipólise, portanto as pessoas com hipotireoidismo tem SOBREPESO e aumento do COLESTEROL, isso aumenta o risco do doente
desenvolver ARTEROSCLEROSE. A HIPOGLICEMIA também é sintoma, pois a glicogenólise e a gliconeogênese ficam desestimuladas com os baixos níveis de T3 e T4. DEPRESSÃO e COSTIPAÇÃO são causados respectivamente por uma menor excitabilidades neuromuscular e uma menor mobilidade gastrointestinal. A menor mobilidades do trato gastrointestinal também causa freqüentemente o REFLUXO.
Os acometidos pelo hipotireoidismo apresentam algumas vezes inchaço, pois há uma diminuição na filtração dos glomérulos renais e com isso RETENÇÃO DE SAL E ÁGUA.
As causas mais comuns do desenvolvimento do hipo são o tratamento para hipertireoidismo, cirurgia de retirada da glândula e a DOENÇA DE HASHIMOTO.
A doença de Hashimoto é também uma doença auto imune, onde o sistema imunológico ataca a glândula e suas células vão sento destruídas, assim a produção de T3 e T4 é comprometida. Como defesa, as células que ainda não foram destruídas tentam uma produção exagerada e isso causa o BÓCIO.
O tratamento é feito com reposição hormonal de T4 para suprir as necessidades do organismo. O T4 é a forma escolhida pois no organismo ele é convertido em T3.

- Famosas com hipotireoidismo





















Deborah Secco, 30 anos, Íris Stefanelli, 30 anos, e Cláudia Raia, 43 anos, são exemplos de pessoas famosas que já sofreram com o hipotireoidismo. Todas fizeram tratamento e levam uma vida perfeitamente normal.

A atriz Cláudia Raia, por exemplo, toma remédios diarimente para repor os hormônios, tirou seis nódulos e só tem 20% da glândula em funcionamento. Mas nem por isso deixa de levar uma vida saudável.

Ai está a prova de que as doenças não escolhem idade, classe ou cor. O importante é se prevenir e cuidar da saúde todos os dias.

- Harvey William Cushing


Harvey William Cushing (1869-1939) foi um médico e cirurgião formado pela Escola Médica de Harvard. Após muitos anos realizando cirurgias e se tornando cada vez mais experiente, se tornou cirurgião-chefe do Peter Bent Brigham Hospital em Boston e professor de cirurgia no Escola Médica de Harvard. Posteriormente trabalhou também na Universidade de Yale. É considerado um dos maiores neurocirurgiões do século XX.

Foi graças a sua experiência médica, e de técnicas cirúrgicas para operações cerebrais desenvolvidas por ele, que a neurocirurgia se tornou uma disciplina cirúrgica nova e autônoma. Devido às melhoras nas técnicas cirúrgicas, a qualidade de vida de pacientes pós-operados aumentou consideravelmente. Por isso, se tornou um dos maiores líderes científicos

Em 1912, Harvey William Cushing descobriu uma síndrome endocrinológica causada pelo mau funcionamento da glândula tireóide, descrevendo essa síndrome em um livro publicado chamado "The Pituitary Body and Its Disorders" e imortalizando seu nome na história da medicina.




Fontes:
http://www.cerebromente.org.br/n02/historia/cushing_p.htm
http://daphne.palomar.edu/ccarpenter/harvey_william_cushing.htm
http://www.geocities.com/wrcushing/h/harvey1869.html

sexta-feira, 26 de junho de 2009

- Sensibilidade aos Glicocorticóides

Os GLICOCORTICÓIDES exercem um papel importante em vários órgãos e sistemas, participando da regulação fisiológica e da adaptação às situações de stress, sendo a maioria dos efeitos destes hormônios mediada pela interação com os receptores glicocorticóides (GR). Os glicocorticóides são regulados pelo eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, influenciado por fatores como o ritmo circadiano, o stress e o feedback negativo.
Vários fatores influenciam a cascata de eventos que leva à modulação da sensibilidade aos glicocorticóides:
-a concentração hormonal
-a biodisponibilidade do glicocorticóide
-a afinidade do receptor para ligação hormonal

-a densidade intracelular de GR
-a fosforilação do GR
-a translocação nuclear do receptor ativado
-a interação com o elemento responsivo ao glicocorticóide (GRE)
-os fatores de transcrição
e PRINCIPALMENTE:
-ATIVAÇÃO de seus receptores.

O receptor glicocorticóide é uma exceção, pois na ausência de ligação ao cortisol, encontra-se inativo no citoplasma, estabilizado por um complexo protéico. Essa estrutura compreende, pelo menos, uma molécula do receptor e outras três proteínas específicas e permitem que o receptor adquira uma conformação tridimensional adequada para a sua ligação ao hormônio.




Os estados de resistência ou de hipersensibilidade ao glicocorticóide são observados, em doenças inflamatórias auto-imunes e na síndrome metabólica. O reconhecimento destes fatores contribui para uma melhor compreensão tanto do fenótipo clínico e da evolução destas doenças quanto da resposta terapêutica com glicocorticóide.




bibliografia: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000600003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

- Obesidade x Emagrecimento e Hormônios da Tireóide

Drauzio – Um conceito popular atribui o ganho de peso à tireóide preguiçosa, que funciona devagar, embora raramente a obesidade possa ser explicada pelo mau funcionamento da tireóide. De onde vem essa noção?
Márcio Mancini – Um dos sintomas do hipotireoidismo é o ganho de peso que pode ser explicado pela formação de um edema característico dessa doença, o mixedema. Em geral, o ganho se limita a 3kg, 4kg, 5kg no máximo e reverte com o tratamento.
Como o endocrinologista trata de pessoas com problemas na tireóide e de pessoas que querem emagrecer, antigamente, o hormônio da tireóide era utilizado nos dois casos. Para ter uma idéia, quando fiz residência médica, há quinze anos, obesidade não era um tema discutido em aula e o tratamento era feito com formulações que incluíam o hormônio da tireóide. Daquela época para cá, essa área da medicina desenvolveu muito, inúmeras teses científicas foram publicadas e o hormônio da tireóide foi retirado das prescrições porque podia causar mais mal do que bem ao indivíduo com funcionamento normal da tireóide, que queria emagrecer.

Drauzio – Tive a oportunidade de ver dois ou três casos de meninas que, na ânsia de emagrecer, tomaram formulações em doses elevadas, não sei se por dependência química ou por vontade de perder mais peso. Esse pacote de medicamentos induziu um hipertireoidismo gravíssimo que levou à perda de musculatura e as deixou esqueléticas. Como você vê, a longo prazo, as conseqüências de tomar tantos remédios ao mesmo tempo?
Márcio Mancini – É uma coisa extremamente perigosa que coloca em risco a vida da pessoa. Muitas vezes, recebemos pacientes com nível de potássio baixo no sangue, com taquicardia grave e meninas com IMC inferior a 18,5 que querem tomar essas formulações para perderem mais peso ainda.

Esta é apenas uma parte da entrevista extraída do site: http://drauziovarella.ig.com.br/entrevistas/remedioemagrecer4.asp. A qual aborda o uso de medicamentos para o estímulo do metabolismo corporal das pessoas obesas ou normais. Márcio Mancini é médico endocrinologista do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo.

- Seminário de Hormônios da Tireóide e Corticóides - Apresentação de Giselle Garcia

A tireóide é uma glândula localizada abaixo da laringe e anterior à traquéia. É uma das maiores glândulas endócrinas do nosso organismo. Ela secreta dois hormônios importantíssimos: T3 (triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina). As células C localizadas entre os folículos da tireóide são secretoras de calcitonina, portanto tem a ação de diminuir a concentração de cálcio no sangue e transportar para os ossos.

Os hormônios da tireóide regulam a expressão gênica, diferenciação tecidual e desenvolvimento geral do organismo. O T3 age no núcleo das células e tem a característica de aumentar o seu funcionamento, estimulando a transcrição de proteínas e desta forma, aumenta o metabolismo celular. O metabolismo também é estimulado devido à necessidade de utilização do oxigênio para o funcionamento da Bomba Tireoidiana de Iodeto (detalharei mais adiante). Os Hormônios Tireoidianos regulam também, a concentração e a produção de GH (hormônio do crescimento) com o auxílio de glicocorticóides.

O hipotálamo age no sentido de estimular a produção de TRH (hormônio liberador da tireotropina - TSH). Esse hormônio estimula a produção de TSH (hormônio estimulador da tireóide - tireotropina), que irá ser liberado pela hipófise, desta maneira há produção de T3 e T4 para agir sobre as células-alvo. É importante ressaltar que o controle pelo sistema nervoso central é baseado no feedback. Caso as concentrações de hormônios tireoidianos estejam baixas, esta via é ativada, caso contrário, ela é inibida. O TSH é o hormônio estimulador e a sua atuação ocorre por meio do cAMP, que age como um mensageiro secundário nas células da tireóide.

Vamos então a via propriamente dita de produção desses hormônios:

  • O iodeto (iodo ingerido) entra no nosso organismo por meio da alimentação. A célula captará este íon por meio da bomba de iodeto, uma bomba de sódio e potássio - ATPase dependente. Essa bomba leva para dentro da célula o íon, que antes de entrar terá de ser convertido a iodo nascente (iodo oxidado) sob a ação da enzima peroxidase (peróxido de hidrogênio). Esse peróxido de hidrogênio vem da oxidação do NADPH que irá liberar oxigênio e hidrogênio para a via metabólica. A necessidade de utilização de oxigênio para o funcionamento desta bomba incentiva o aumento do metabolismo basal, consequentemente elevação da temperatura. O aumento do metabolismo estimula a via metabólica dos carboidratos: aumentam a gliconeogênese, a glicogenólise, a glicólise, as taxas de insulina, a lipólise e a absorção intestinal. Devido a todos esses fatores algumas pessoas utilizam remédios que alteram o funcionamento da tireóide para o emagrecimento.
  • A tireoglobulina é uma proteína responsável pela captação desse iodo nascente e fará as seguintes conversões por meio do processo de iodinização: 3 iodo + tirosina = triiodotironina e 4 iodo + tirosina = tetraiodotironina. Segue-se desta forma: MIT (monoiodotirosina) + DIT (diiodotirosina) = T3 e DIT + DIT = T4. Caso haja acoplamento de MIT + MIT dará origem a uma forma inativa. O MIT e o DIT são precursores inativos dos hormônios tireoidianos. A tireoglobulina localizada no espaço folicular da célula, armazenará na sua membrana MIT, DIT, T3 e T4. Esse mecanismo de armazenamento de iodo, sob diversas formas, constitui um “pool metabólico ativo” de iodo no nosso organismo, já que não temos reservas deste elemento traço. A tireoglobulina fica armazenada no colóide celular.
  • No caso de necessidade de produção de hormônios tireoidianos, a célula pinocita a tireoglobulina e partículas celulares como, por exemplo, lisossomos. Esses lisossomos serão responsáveis pela degradação da proteína tireoglobulina e conseqüente liberação de T3 e T4 livres que serão carregados na corrente sanguínea por proteínas transportadoras para agirem nas células do organismo. TGB (proteína de ligação da tiroxina - T4), TBPA (Pré-Albumina) e a Albumina são algumas das proteínas transportadoras. Essas proteínas são produzidas no fígado, vale ressaltar que pode ocorrer um aumento na produção dessas proteínas pelo fígado com o uso de estrógenos e anticoncepcionais.

A célula produz 93% de T4 e apenas 7% de T3, então se deve pensar que o T4 é mais importante que o T3, no entanto esse raciocínio não é válido. A concentração circulante do T4 pode ser maior, mas o T3 é o maior eficiente metabólico, e por isso ele encontra-se em maior quantidade dentro das células. O T4 não consegue entrar nas células-alvo e para isso ocorre uma conversão de T4 em T3 pela ação da enzima 5’-Desiodinase. Essa conversão ocorre apenas em rins, fígado e músculos.

Bibliografia: Fisiopatologia - Texto e atlas

Autores: Stefan Silbernagl e Florian Lang

quinta-feira, 25 de junho de 2009

- Artigo: Efeito do corticóide em crianças e adolescentes com doença renal crônica

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA E DOENÇA RENAL CRÔNICA

O termo INSUFICIÊNCIA renal crônica (IRC) tem sido usado para descrever pacientes com ritmo de filtração glomerular (RFG) menor que 75 mL/min/1,73 m2 de área corporal.
Já o termo DOENÇA renal crônica (DRC), bem como a classificação do quadro, servem para propiciar a detecção precoce, retardar a progressão e prevenir complicações relacionadas. Essa classificação descreve cinco estágios da DRC considerando a presença de lesão renal e o grau de comprometimento funcional, independente do diagnóstico da doença de base.


O TRATAMENTO

Em crianças e adolescentes portadoras de DRC, o atraso no crescimento é um problema freqüente e importante. Os pacientes apresentam:
- redução na velocidade de crescimento
- anormalidades no eixo GH/IGF/IGFBP
- distúrbios metabólicos e nutricionais

Atingir a altura adulta normal é um dos aspectos indicativos do sucesso no tratamento.


INFLUÊNCIA DO CORTICÓIDE NO EIXO GH/IGF/IGFBP

A corticoterapia é um importante fator de distúrbio na espessura da placa epifisária de crescimento, no aumento da apoptose de condrócitos e na redução da expressão do vascular endothelial growth factor (VEGF) por condrócitos hipertróficos. Assim, reduzem a invasão de vasos sangüíneos da metáfise na junção condro-óssea.

Efeito:
- alteram a dinâmica ossificação endocondral.

Os efeitos negativos dos corticóides no crescimento de pacientes com DRC córtico-dependente ou transplantados são ressaltados quando a estratégia terapêutica substitui os corticóides pela ciclosporina ou pelo tacrolimo, com melhora significativa no crescimento.


bibliografia: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000500010&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

terça-feira, 16 de junho de 2009

- Obesidade infantil pode causar alterações na tireóide

Estudos realizados em crianças com sobrepeso e obesidade constataram que a obesidade infantil pode alterar a estrutura e a função da glândula tireóide. A pesquisa sugere que o excesso de tecido adiposo pode ter um importante papel na modificação do tecido tireoidiano. E a constatação de que, após perda de peso, a função tireoidiana retornou ao normal revela que nesses casos foi possível reverter alterações tireoidianas.
Segue abaixo a reportagem:





Obesidade infantil pode alterar a estrutura e a função da glândula tireóide, um órgão no pescoço responsável pela liberação de hormônios cruciais ao metabolismo.Estudos anteriores mostraram que alterações da tireóide pode levar a obesidade, mas um novo estudo de pesquisadores italianos indicou que a obesidade pode ser a causa de alteração do funcionamento da tireóide em alguns casos.“Nosso trabalho mostrou que alterações da função tireoidiana e também de sua estrutura, são comuns em crianças obesas e podemos ter descoberto a relação entre eles”, disse o pesquisador principal, Dr. Giorgio Radetti, do Hospital Regional de Bolzano ao boletim Endocrine News. “Nós descobrimos uma associação entre a massa corpórea e os níveis de hormônios tireoidianos que sugere que o excesso de tecido gorduroso pode ter um papel na modificação do tecido tireoidiano”, completou o médico. *


O trabalho de Radetti e seus colaboradores consistiu em avaliar 186 crianças com sobrepeso e obesidade por aproximadamente 3 anos. Os níveis dos hormônios tireoidianos e também os anticorpos anti-tireoidianos foram analisados e todas elas foram submetidas a ultrassonografia da tireóide. Os anticorpos tireoidianos esavam presentes nas pessoas com Tireoidite de Hashimoto, uma condição frequente de hipotireoidismo por infiltração do tecido tireoidiano pelas células linfocitárias que atacam o próprio organismo. O resultado de ultrassom de 73 das crianças foram sugestivos de Tireoidite de Hashimoto mas nenhuma delas apresentou anticorpos.“Os achados do ultrassom são um tanto misteriosos”, disse Radetti. “Todavia, os achados realmente sugerem a existência de um estado inflamatório de baixo grau, o que é uma característica da obesidade”.O estudo foi publicado no volume de Dezembro do The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.*


Radetti disse que aparentemente a função tiroidiana retornou ao normal após a perda de meso, o que significa que pode ser possível reverter alterações tireoidianas detectáveis pelo ultrassom. Todavia, não se sabe se as alterações tireoidianas causadas pela obesidade poderiam progredir para doença crônica da tireóide na fase de adulto jovem. Mais estudos são necessários para esclarecer, conforme o pesquisador.

Fonte: http://blog.endocrinoonline.com.br/2009/01/01/obesidade-infantil-pode-causar-alteracoes-da-tireoide/

- Minha tireóide tem um nódulo, e agora?

Estima-se que 5% a 10% da população desenvolva um nódulo palpável ao longo da vida.
Ao exame de ultra-som, metade da população maior de 40 anos apresenta nódulos.

As mulheres são campeãs: os nódulos são 4 a 8 vezes mais freqüentes no sexo feminino.
Na maioria das vezes, os nódulos são desarranjos da arquitetura da glândula, que não chegam a causar disfunção, ou seja, não alteram a produção de hormônios pela tireóide. Portanto, uma pessoa que tem nódulos na tireóide geralmente apresenta como sintoma somente o aumento de volume do pescoço, ou nem isto, pois, se os nódulos são pequenos, podem passar despercebidos, só sendo diagnosticados quando o médico palpa a tireóide, ou achados por acaso no exame de ultra-som.

O grande problema dos nódulos, quando diagnosticados, é saber se eles são cancerosos ou não. Mais de 90% dos nódulos de tireóide são benignos, mas às vezes (não sempre) é necessário fazer uma punção para analisar as suas células.

O câncer de tireóide é 2 vezes mais freqüente nas mulheres do que nos homens, mas o risco de um nódulo único ser canceroso em um homem é maior.

Alguns dados de história, exame físico, e algumas características dos nódulos no ultra-som podem ser úteis para esclarecer esta dúvida. Assim, existe uma chance maior de um nódulo ser canceroso nas seguintes situações: história de câncer de tireóide em familiares, exposição a radiação, rouquidão, falta de ar, nódulo que aparece antes dos 20 ou após os 60 anos, nódulo grande, de crescimento progressivo, de consistência muito dura à palpação, e presença de gânglios aumentados no pescoço.

Costumo dizer que, se seu anjinho da guarda lhe disser que você vai ter um câncer e lhe der a chance de escolher qual, você deve escolher o de tireóide, pois em geral tem um «comportamento benigno» e pode ser tratado com sucesso pela cirurgia, sem necessidade de quimioterapia ou radioterapia.
Mas uma recomendação deve ser seguida: nunca abandonar a medicação prescrita, e fazer sempre o acompanhamento médico periódico.

Anete Hannud Abdo
Doutora em Endocrinologia pela Faculdade de Medicina da USP


Texto extraído do site: http://www.jornaldapaulista.com.br/site/page.php?key=63.

segunda-feira, 15 de junho de 2009

- Iodo radioativo




Pacientes que possuem o Hipertireoidismo - produção elevada de hormônios da tireóide (T3 e T4 ) - tem como umas das formas de tratamento definitivo o uso do iodo radioativo (ou radioiodo).

Mas como age o radioiodo ?

Para entendermos, é necessario salientar que a glândula tireóide é praticamente o único órgão do corpo que retém iodo. Assim, formas radioativas do elemento iodo podem ser utilizadas com segurança para tratar o hipertireoidismo, pois só será liberada radiação para a tireóide. O resultado final é a destruição parcial ou total da glândula, como se a tireóide tivesse sido “queimada”. A resposta ao tratamento pode demorar um pouco (entre 6 a 18 semanas), mas o iodo radioativo leva ao controle adequado do hipertireoidismo na grande maioria das vezes, inclusive com redução de tamanho da tireóide quando esta se encontra aumentada de volume (bócio). O tratamento com iodo é feito por via oral, em dose única, e algumas vezes requer o isolamento do paciente em um quarto com paredes à prova de radiação (para evitar danos a outras pessoas), portanto é um tratamento seguro e muito eficaz. Entretanto, já que o iodo radioativo pode destruir também a parte normal da tireóide, é bastante comum que as pessoas tratadas dessa forma passem a apresentar hipotireoidismo, ou seja, níveis baixos de hormônios da tireóide e todas as suas conseqüências, devido a baixa taxa de metabolismo que os baixos níveis de T3 e T4 causam. Isso não impede que o iodo radioativo seja muito utilizado, visto que é preferível que o paciente tenha hipotireoidismo a hipertireoidismo, pois o hipotireoidismo tem um tratamento muito mais simples e fácil (reposição hormonal), e permite uma vida completamente normal sem grandes riscos.

fonte: http://www.portalendocrino.com.br/

- Tipos de Tireoidite

A tireoidite é um conjunto de doenças inflamatórias que afetam a glândula tireóide. Em alguns casos, o paciente sente dores, mas em outros são os sintomas básicos do hipertireoidismo ou do hipotireoidismo. As tireoidites são:

  • Tireoidite subaguda (ou tireoidite de Quervain): Não tem causa conhecida e resulta em um aumento doloroso da glândula e na liberação de grandes quantidades de hormônio no sangue.
  • Tireoidite pós-parto: Cerca de 5% a 10% das mulheres manifestam hipertireoidismo leve a moderado alguns meses após o parto. Nesses casos, o distúrbio costuma durar de um a dois meses e, freqüentemente, é seguido por vários meses de hipotireoidismo antes do organismo se normalizar espontaneamente. Entretanto, em alguns casos, a tireóide não se recupera, e o hipotireoidismo se torna permanente, sendo necessária a reposição hormonal ao longo da vida.
  • Tireoidite silenciosa: O hipertireoidismo transitório pode ser causado por uma tireoidite silenciosa, uma condição que parece semelhante à tireoidite pós-parto, mas não está relacionada à gestação e não é acompanhada de dor na glândula.
  • Tiroidite crônica (ou Tireoidite de Hashimoto): É uma moléstia auto-imune com a presença de auto-anticorpos que destroem o tecido tireoidiano. As manifestações da Tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper ou eutireoidismo. O principal sintoma é a presença de um bócio indolor, que pode não aparecer no estágio avançado da doença.
  • Tiroidite fibrótica (ou Tireoidite de Riedel): Distúrbio fibro-inflamatório raro que pode causar hipotireoidismo. As lesões causadas pela tiroidite fibrótica podem piorar de forma lenta e progressiva se não forem tratadas. Em alguns casos, o tecido da tireóide pode ser totalmente destruído. Pacientes com este mal costumam sentir falta de ar, sensação de sufocamento e disfagia.


Texto extraído do site da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (http://www.crescimento.org.br/tireoidite/)

sábado, 13 de junho de 2009

- Caso prático da Síndrome de Cushing



Os corticoesteróides são fármacos utilizados no tratamento de diversas patologias, pelas suas propriedades anti-inflamatórias e imunossupressoras, além de serem produzido normalmente pelas glândulas supra-renais.


A Síndrome de Cushing é devido a um excesso crônico de glicocorticóides. É pouco freqüente (10 casos por milhão de habitantes/ano). 70% é de causa hipofisária (hiperprodução de ACTH – estimulando a secreção de glicocorticóides pela supra renal), 10% é causa ectópica de ACTH. A Síndrome de Cushing de origem supra renal é por adenomas, carcinomas, ou ainda por hiperplasia .


O caso clínico da mulher apresentada na figura foi o seguinte: ela tinha antecedentes de bronquite asmática, obesidade, entre outras doenças. Ela teve diabetes gestacional, e no controle pós parto da doença se detectou um fenótipo de Cushing, como pode se ver na figura – o rubor na face, obesidade centralizada (principalmente no rosto e barriga), estrias, além de amenorréia, e equimoses cutâneas. O diagnóstico definitivo foi de adenoma cortical supra-renal. A cirurgia de adenoma supra-renal melhora gradualmente os sintomas. Algumas alterações metabólicas e clínicas desaparecem em 4-6 semanas.


O tratamento da Síndrome também pode ser feito com uso de algumas drogas, mas o artigo ressaltou a eficiência da cirurgia no caso clínico citado.


A terapia cirúrgica continua ainda é a principal terapia para síndrome de Cushing endógena, qualquer que seja a causa. Entretanto, em certas circunstâncias como ausência de cura após a cirurgia ou impossibilidade cirúrgica, a terapia medicamentosa tem papel importante. As drogas que inibem a esteroidogênese, são usadas no tratamento. O cetoconazol é usado é utilizado no tratamento da Síndrome de Cushing pois inibe a ação da enzima 20,22 desmolase; (Por comprometer a ação da supra-renal é um medicamento perigoso na Doença de Addison). Quimioterapia e radioterapia também têm indicações específicas nas diversas causas da síndrome de Cushing.



Baseado nos artigos:

Síndrome de Cushing suprarenal

RODRIGUEZ-HERMOSA, J. I. et al . Síndrome de Cushing suprarrenal. Rev. esp. enferm. dig., Madrid, v. 100, n. 12, dic. 2008 . Disponible en . accedido en01 jul. 2009.

The role of medical therapy for Cushing's syndrome
LIBERMAN, Bernardo. Papel da terapia medicamentosa na síndrome de Cushing. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo, v.
47, n. 4, Aug. 2003 . Available from . access on30 June 2009. doi: 10.1590/S0004-27302003000400010.













Isabelle Nolasco

segunda-feira, 8 de junho de 2009

- Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

HIPERTIREOIDISMO

O que é?
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes do excesso de hormônios da tireóide.
Como se desenvolve ?
Os sintomas ocorrem em decorrência do excesso de funcionamento da glândula tireóide ou da ingestão dos hormônios da tireóide.
Entre as diversas causas do aumento de funcionamento da tireóide, as mais importantes são:
bócio difuso tóxico (Doença de Basedow-Graves)
bócio multinodular tóxico e
bócio uninodular tóxico (Adenoma Tóxico)
O bócio difuso tóxico é uma doença auto-imune na qual o organismo produz anticorpos que estimulam a produção e a liberação de hormônios pela tireóide, podendo estar associado a outras doenças auto-imunes.
O bócio multinodular tóxico em geral é uma moléstia de evolução lenta na qual ocorre proliferação de diversos folículos da glândula, formando diversos nódulos, algumas vezes volumosos e visíveis.
Os adenomas são nódulos únicos, em geral com mais de 3 cm de diâmetro, que produzem em excesso os hormônios da tireóide.
O que se sente?
Os pacientes apresentam:
fome excessiva, aumento do ritmo intestinal, nervosismo, insônia, labilidade emocional, tremores
intolerância ao calor, palpitações, emagrecimento, olhar vivo e brilhante, pele quente e úmida, unhas quebradiças, cabelo seco e quebradiço
Na mulher ocorrem alterações menstruais e infertilidade. Na grande maioria das pessoas esse quadro clínico está associado a um aumento visível da parte inferior do pescoço, formando o chamado bócio. Em pacientes com bócio difuso, podem ocorrer sinais oculares de reação inflamatória, caracterizada por retração das pálpebras, protusão dos globos oculares (olhos saltados) e paralisia da musculatura que controla os movimentos dos olhos. Esse conjunto de alterações oculares é denominada exoftalmia.
Como o médico faz o diagnóstico?
O diagnóstico é estabelecido pela suspeita clínica em paciente portador dos sintomas acima descritos ou em pacientes nos quais se investiga a causa de uma arritmia cardíaca, ou dor abdominal associada a emagrecimento (principalmente do paciente idoso). O diagnóstico laboratorial é estabelecido pelas dosagens de TSH e T4 no sangue. Se os valores de T4 estiverem aumentados e os de TSH reduzidos, o paciente é portador de hipertireoidismo. Necessitamos então investigar sua causa, que pode ser auto-imune, uni ou multinodular. Este diagnóstico é estabelecido pela presença de anticorpos anti-receptor do TSH (TRAB), pela captação de iodo e cintilografia da tireóide e pela ultra-sonografia da tireóide.
Em pacientes com bócios volumosos e manifestações compressivas na região do pescoço, tais como dificuldade para engolir alimentos e falta de ar, pode ser necessária a realização de radiografia do tórax ou do mediastino e/ou do pescoço. Nos pacientes idosos ou intensamente doentes, devem ser realizados também exames gerais e eletrocardiograma.
Como se trata?
O tratamento pode dirige-se para o excesso hormonal e/ou para sua causa. Em pacientes com bócio difuso tóxico, pode ser analisada a captação de iodo e a seguir administrada uma dose calculada de Iodo radioativo (Iodo 131) que irá destruir o tecido tireoidiano com excesso de funcionamento. Esse efeito ocorrerá em algumas semanas. No período em que não for alcançada a normalização de funcionamento da tireóide, o paciente pode receber um medicamento que bloqueia a ação destes hormônios (beta-bloqueador: propanolol) com o que haverá uma melhora significativa dos sintomas. Se essa não ocorrer, ou na presença de hipertireoidismo grave, o paciente será inicialmente tratado com medicamentos antitireóideos (metimazol ou propanolol) até se obter o controle da doença.
Em pacientes com bócio multinodular, se o mesmo for volumoso ou apresentar sinais compressivos, o tratamento de escolha é a cirurgia da tireóide (tireoidectomia) que só deverá ser realizada após controle clínico do estado de hipertireoidismo. O controle do hipertireoidismo pode ser obtido com o metimazol (Tapazol) ou com o propiltiouracil, devendo ser utilizado durante várias semanas. Em bócios nodulares menos volumosos ou nos quais há contra-indicação cirúrgica, após a compensação do quadro com metimazol ou propiltiouracil, o paciente pode receber também Iodo radioativo.
Nos pacientes com bócio uninodular tóxico, o quadro de hipertireoidismo será compensado com metimazol/propiltiouracil e a seguir o paciente deve ser submetido a tireoidectomia subtotal. Em pacientes com nódulos pequenos ou contra-indicações cirúrgicas também pode ser empregado o Iodo Radioativo.
Após a resolução do quadro, quer utilizando Iodo Radioativo quer cirurgia, o paciente deverá ser monitorizado periodicamente no sentido de se detectar o eventual hipotireoidismo que pode ocorrer como complicação desses tratamentos.
Como se previne?
Não existem mecanismos de prevenção para as diversas doenças. Pode ser realizado, por outro lado, uma detecção mais precoce da doença especialmente se investigarmos adequadamente todos os pacientes com bócio, seja uni ou multinodular. Nesse sentido em muito colabora a palpação rotineira da tireóide sempre que o médico examina qualquer paciente.

HIPOTIREOIDISMO
O que é?
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da diminuição dos hormônios da tireóide.
Como se desenvolve?
É um quadro clínico que ocorre pela falta dos hormônios da tireóide em decorrência de diversas doenças da tireóide.
No recém-nascido, as causas mais freqüentes envolvem:
a falta de formação da glândula tireóide (defeitos embrionários)
defeitos hereditários das enzimas que sintetizam os hormônios
doenças e medicamentos utilizados pela mãe que interferem no funcionamento da glândula da filho
Em adultos, a doença pode ser provocada por:
doença auto-imune (tireoidite de Hashimoto)
após cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia
por medicamentos que interferem na síntese e liberação dos hormônios da tireóide (amiodarona, lítio, iodo)
(mais raramente)por bócio endêmico decorrente de deficiência de iodo na alimentação
O que se sente?
No recém-nascido, ocorre: choro rouco, hérnia umbelical, constipação, apatia, diminuição de reflexos, pele seca, dificuldade de desenvolvimento.
Se o paciente não receber tratamento adequado até a quarta semana de vida, pode ocorrer retardo mental severo, surdez, e retardo no desenvolvimento de peso e altura.
Na criança, a doença pode provocar déficit de crescimento associado à: pele seca, sonolência, déficit de atenção, constipação, intolerância ao frio, apatia.
No adulto, os sintomas são de: intolerância ao frio, sonolência, constipação, inchumes nas extremidades e nas pálpebras, diminuição de apetite, pequeno ganho de peso, fraqueza muscular
raciocínio lento, depressão, cabelos secos, quebradiços e de crescimento lento, unhas secas, quebradiças e de crescimento lento, queda das pálpebras, queda de cabelos.
A doença predomina no sexo feminino, no qual ocorre também irregularidade menstrual, incluindo a cessação das menstruações (amenorréia), infertilidade e galactorréia (aparecimento de leite nas mamas fora do período de gestação e puerpério).
Quando a doença tem causa auto-imune (tireoidite de Hashimoto) pode ocorrer vitiligo e associação com outras moléstias auto-imunes:
endócrinas (diabetes mellitus, insuficiência adrenal, hipoparatireoidismo)
sistêmicas (candidíase, hepatite auto-imune)
Como o médico faz o diagnóstico?
No recém-nascido, deve ser realizada a triagem neonatal através da dosagem de T4 ou TSH em papel filtro. Se essas dosagens forem alteradas, o exame deve ser confirmado com os mesmos procedimentos no sangue e, se alterados, iniciar de imediato o tratamento.
No adulto, o diagnóstico é estabelecido pelas dosagens de T4 e TSH, e se os mesmos estiverem alterados (T4 baixo e TSH elevado), deve ser buscada a causa do problema através da pesquisa de anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO), antimicrossomais ou antitireoglobulina, que demonstrarão a causa auto-imune do distúrbio. Em pacientes com cirurgia prévia, além dos anticorpos, pode ser realizada também a pesquisa do resíduo de tecido tireóideo remanescente através da ultra-sonografia ou da cintilografia de tireóide. Deve ser também analisado o perfil lipídico do paciente, uma vez que ocorre severa dislipidemia associada ao estado de hipotireoidismo.
Como se trata?
O tratamento de todas as formas de hipotireoidismo é realizado com Tiroxina (T4) em doses calculadas de 1,6 a 2,2 microgramas por Kg de peso corporal no adulto e de 3 a 15 microgramas por kg de peso corporal, dependendo da idade do paciente. O controle do tratamento é realizado pela dosagem de TSH, que deve se manter sempre normal. Nos pacientes dislipidêmicos devem ser monitorizados também os níveis de colesterol e triglicerídeos.
Como se previne?
Os casos que ocorrem após a cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia podem ser prevenidos através de cirurgia adequada no momento em que a mesma é indicada para o tratamento de bócio. Nas demais situações pode ser realizado um diagnóstico precoce, porém prevenção primária não é disponível.

fonte: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?248 ; http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?247

terça-feira, 26 de maio de 2009

- Doença de Addison

DOENÇA DE ADDISON
Sinônimos: Insuficiência Adrenal Primária, Insuficiência Supra-Renal.


O que é?
Doença caracterizada pela produção insuficiente dos hormônios da glândula supra-renal ou adrenal (glândula situada acima do rim) que apresenta um quadro clínico bastante característico descrito por um médico inglês chamado Thomas Addison, em 1849, motivo pelo qual leva o seu nome até os dias atuais.

Pode ser provocada por várias causas, sendo as principais a doença auto-imune (adrenalite auto-imune), as doenças infecciosas granulomatosas como a tuberculose e a blastomicose e as doenças neoplásicas. Em pacientes imunodeprimidos, como os portadores de AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida), pode ser devida a infecções por citomegalovírus e fungos.


Como se desenvolve ou se adquire?
Na doença de causa auto-imune, o organismo desenvolve anticorpos contra a glândula adrenal, principalmente contra suas enzimas, provocando insuficiência da produção dos seus hormônios. Nesta situação ocorrem freqüentemente diversas outras doenças auto-imunes associadas caracterizadas como Insuficiência Poliglandular Tipo 1 e Tipo 2. O tipo 1 ocorre predominantemente na infância e a insuficiência adrenal pode estar associada a hipoparatireoidismo, hipogonadismo hipergonadotrófico, caracterizado por falência ovariana ou testicular, anemia perniciosa (megaloblástica) conseqüente à gastrite atrófica auto-imune, infecção crônica por cândida, hepatite auto-imune e mais raramente calvície. O tipo 2 inclui a tireoidite de Hashimoto (que pode provocar o hipotireoidismo primário); o diabete melito do tipo 1, o vitiligo e o hipogonadismo hipergonadotrófico.

Nas situações em que a insuficiência adrenal é decorrente de doenças infecciosas, o paciente pode apresentar manifestações clínicas características destas doenças, tais como a tuberculose, a blastomicose sul-americana, a histoplasmose, a ciromegalovirose, entre outras.

Raramente a insuficiência adrenal pode ocorrer também em decorrência de metástases bilaterais nas adrenais, em especial de tumores de mama, pulmão e cólon, e do envolvimento por linfomas. Esta alteração só ocorre quando houver a destruição de mais de 90% do tecido adrenal funcionante.


O que se sente?
O quadro clínico se desenvolve lentamente, sendo caracterizado por perda de peso (emagrecimento), perda de apetite (anorexia), fraqueza muscular, fadiga, pressão arterial baixa, tonturas, fome pelo sal, náuseas, vômitos, diarréia, escurecimento de pele em áreas expostas ou não ao sol, principalmente em dobras de pele, cicatrizes, áreas de pressão e mucosas. Ocorrem também sintomas emocionais tais como irritabilidade e depressão. Na medida em que os sintomas e sinais são de lenta instalação e algumas vezes não diagnosticados, muitas vezes os pacientes se apresentam através de graves manifestações agudas desencadeadas por acidentes, infecção ou doenças associadas. Este quadro agudo é denominado de "insuficiência adrenal aguda" ou "crise addissoniana".


Como o médico faz o diagnóstico?
Nos estágios iniciais a doença é de difícil diagnóstico, devendo ser suspeitada em todas as pessoas que apresentam os sintomas e sinais acima descritos. Para estabelecer o diagnóstico o médico necessita de dosagens bioquímicas de sódio, potássio, creatinina e glicose. São necessárias também dosagens de hormônios como o cortisol, aldosterona, ACTH e da Atividade de Renina Plasmática. Em algumas situações o diagnóstico só pode ser estabelecido pelo teste de estímulo do cortisol após a administração de ACTH sintético por via endovenosa (Teste do ACTH). Uma vez confirmado o diagnóstico bioquímico e hormonal, são necessários exames de imagem do tórax, da supra-renal e eventualmente da hipófise. Dependendo da suspeita clínica, são necessários também exames para determinar a causa da doença, incluindo a pesquisa de anticorpos antiadrenal, pesquisa de bacilos da tuberculose, pesquisa de fungos ou reações imunológicas para as diversas infecções associadas. Na situação em que a tomografia computadorizada das adrenais demonstra aumento de volume das glândulas, poderá ser necessário uma punção aspirativa para obtenção de material a ser submetido a exame citopatológico, bacterioscópico e bacteriológico.


Como se trata?
O tratamento consiste na reposição de doses fisiológicas dos hormônios deficientes, que são os glicocorticóides e os mineralocorticóides. Os glicocorticóides podem ser repostos através da administração Via Oral de derivados sintéticos, preferencialmente a prednisona e a cortisona. A deficiência de mineralocorticóides deve ser corrigida pela administração Via Oral de fluorhidrocortisona, além de ser orientada uma ingesta adequada (normal) de sódio (sal).

Todos os pacientes com insuficiência adrenal devem portar cartão de identificação no qual está registrada sua doença e as orientações básicas para o manejo de sua moléstia em caso de urgência.


Como se previne?
A insuficiência adrenal só pode ser evitada pela prevenção das doenças infecciosas que a podem desencadear, não sendo previníveis as de causa auto-imune.

O paciente portador de insuficiência adrenal deve ser orientado no sentido de se prevenir das crises agudas e que podem levá-lo a correr risco de vida se não forem adequadamente diagnosticadas e tratadas.


Fonte:http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?149

- O uso de corticóides


Medicamentos contendo corticóides:


Os remédios contendo corticóides sintéticos (chamados popularmente de “cortisona”), são utilizados no tratamento de diversas doenças alérgicas, como a asma, rinite, alergias na pele e no choque anafilático.

• Via oral: xaropes e comprimidos;
• Para uso injetável;
• Para uso inalado: nebulizações, sprays ou inaladores de pó seco;
• Uso na pele: pomadas e cremes;
• Uso oftálmico –colírios.



CORTICÓIDES POR VIA ORAL

Usados sob forma de comprimidos ou como xaropes estão indicados nas crises de asma, rinite e em outras formas de alergia (urticária, angioedema, etc). O ideal é o uso por poucos dias, a fim de corrigir o problema sem que haja interferência na produção do cortisol pela glândula adrenal, sendo uma medicação valiosa e segura.

Os efeitos colaterais são variáveis de pessoa a pessoa, dependendo da dose e do tempo de uso. Os mais comuns são aumento do apetite e alterações do sistema nervoso: algumas pessoas sentem-se com mais energia, outros se queixam de tristeza, irritabilidade e insônia.No caso da asma, é importante chamar a atenção sobre o medo do corticóide por causa dos efeitos colaterais, mas o retardo no início do uso pode acarretar piora da doença e levar à internação hospitalar (às vezes até em CTI), sendo necessário o uso de doses muito mais altas da cortisona.


Ressalta-se que este medicamento só deve ser feito sob orientação do médico e em hipótese nenhuma por conta própria ou por conselhos de balconistas ou amigos pois o uso abusivo da cortisona pode provocar danos muitas vezes irreparáveis à saúde. Quem nunca ouviu dizer que a cortisona é faca de dois gumes? E é verdade. Mas, cabe ao médico utilizar o “gume certo” e usufruir o benefício do medicamento com o mínimo de efeitos colaterais indesejáveis.



CORTICÓIDES INJETÁVEIS:

Os corticóides podem ser utilizados por via venosa ou intramuscular nas crises agudas de asma e em situações de emergência, como no choque anafilático. Atuam promovendo a diminuição do processo inflamatório e do edema, diminuindo a chegada das células e de fatores chamados mediadores da inflamação.


Entretanto, existem no mercado algumas formas para uso intramuscular e que têm liberação lenta (formas de depósito), permanecendo na circulação por cerca de 20 a 30 dias após uma única aplicação. Esta liberação lenta tende a provocar efeitos colaterais mais graves e intensos e por isso não são recomendadas no tratamento de doenças alérgicas.




Os principais efeitos colaterais dos corticóides sistêmicos – em comprimidos, xaropes ou injetáveis são:
• Aumento de peso com deposição central de gordura (giba de búfalo).
• Tendência a aumentar a pressão arterial.
• Retenção de água (edema).
• Tendência ao aumento do açúcar no sangue (diabetes).
• Aumento da acidez estomacal (azia, gastrite).
• Perda de cálcio ósseo (Tendência à osteoporose).
• Insônia, agitação.
• Aparecimento de cãimbras.
• Acne, surgimento de pêlos na face.


CORTICÓIDES INALADOS




O uso inalado é considerado padrão ouro no tratamento de controle da asma e da rinite alérgica, atuando no processo inflamatório das vias respiratórias e resultando no controle da doença, devendo ser mantido de forma contínua e por tempo prolongado.Resalta-se que os corticóides inalados não são indicados para uso nas crises, mas sim na prevenção e controle da asma.

Apesar de seguros, os corticóides inalados também podem causar efeitos colaterais, mas em geral de forma localizada, como a rouquidão (disfonia) e candidíase oral (“sapinho”). Os efeitos colaterais sistêmicos são raros e de pequena intensidade.

Os corticóides inalados podem ser usados sob forma se nebulização, como “sprays” ou aerossóis (popularmente conhecidos como "bombinhas”) ou ainda em forma de inaladores de pó. É imprescindível lavar a boca após o uso. No caso dos aerossóis ou sprays, recomenda-se também o uso de espaçadores, a fim de reduzir possíveis efeitos colaterais locais.

-Vantagem do uso inalado:
- A medicação atua mais rápido;
- As doses são menores (microgramas);
- Os efeitos colaterais sistêmicos são mínimos;
- Pode-se utilizar por tempo prolongado sem alterar o equilíbrio do eixo hipófise - arenal.


CORTICÓIDES USADOS SOB FORMA DE CREMES E POMADAS

Usados no tratamento de doenças alérgicas da pele como a dermatite atópica e o eczema de contato.





EM RESUMO:

USO ADEQUADO:
• Para tratar crises fortes ou moderadas nas doenças alérgicas.
• Utilização deve ser de preferência por via oral (comprimido ou xarope), em doses adequadas e por período curto (5 a 7dias).
• Utilizar com orientação e supervisão do médico.


USO INADEQUADO:
• Uso por conta própria e sem orientação médica.
• Utilização repetida de injeções de depósito (ação prolongada).
• Evitar corticóides a todo o custo e só usar quando a crise já for muito grave.
• Usar baixas doses por tempo longo ou modificar a prescrição do médico por medo de efeitos colaterais.



Fonte:http://blogdalergia.blogspot.com/2007/06/corticides-faca-de-dois-gumes.html

segunda-feira, 25 de maio de 2009

- O que é a Tireóide?








O que é a Tireóide?
A tireóide é uma glândula que regula a função de órgãos importantes como o coração, o cérebro, o fígado e os rins. Ela produz os hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). Dessa forma, garante o equilíbrio do organismo. A glândula possui forma de borboleta (com dois lobos) e se localiza na parte anterior do pescoço, logo abaixo do Pomo de Adão.
Em relação a outros órgãos do corpo humano, a tireóide é relativamente pequena, mas é uma das maiores glândulas já que pode chegar a até 25 gramas em um adulto. Ela atua diretamente no crescimento e desenvolvimento de crianças e de adolescentes, na regulação dos ciclos menstruais, na fertilidade, no peso, na memória, na concentração, no humor e no controle emocional.
Quando a tireóide não funciona corretamente, pode liberar hormônios em quantidade insuficiente (hipotireoidismo) ou em excesso (hipertiroidismo). Nos dois casos, o volume da glândula aumenta, o que é conhecido como bócio. Esses problemas podem ocorrer em qualquer etapa da vida e são de simples de se diagnosticar.


Fonte: http://www.tireoide.org.br/o-que-e-tireoide/